مرض السكري

مرض السكري

من ويكيبيديا ، الموسوعه الحرة أذهب إلى : تصفح ، بحث مرض السكري تصنيف الموارد الخارجية & الامم المتحدة بلوسيركل رمزا لمرض السكري. [1] التصنيف الاحصائى الدولي للأمراض - 10 e10. - E14. التصنيف الاحصائى الدولي للأمراض - 9 250 Medlineplus 001214 Emedicine med/546 emerg/134 شبكة c18.452.394.750 لهذا المرض يتميز طرح كميات كبيرة من البول مخفف جدا ، انظر insipidus السكري. لمرض السكري في الحيوانات الاليفه ، انظر السكري في القطط والكلاب. مرض السكري (أذهب إلى : ˌ دا ɪə ˈ بي تي ː ː ض / او / ˌ دا ɪə ˈ الطائفتين ː ر ə ق / ، / م ə ˈ مدينة لوس انجلوس ɪ ر ə ق / او / ˈ ɛ م ل ر ə ə ق /) ، في كثير من الاحيان مجرد السكري (اليونانيه : διαβήτης) ، هو متلازمه تتميز ملخبط الايض في غير موضعها وارتفاع معدل السكر في الدم (hyperglycaemia) الناتج إما عن منخفض من مستويات هرمون الانسولين او غير طبيعية من الانسولين المقاومة لآثار مقرونه بعدم كفاية مستويات افراز الانسولين للتعويض. [2] الخاصيه هي أعراض الافراط في انتاج البول (polyuria) ، والعطش المفرط وزيادة كمية السوائل (polydipsia) ، والغشاوه. هذه الأعراض يرجح ان تغيب اذا السكر في الدم هو الا ملطفه مترفعه. منظمة الصحة العالمية تقر ثلاثة اشكال رئيسية من مرض السكري : النوع 1 ، نوع 2 ، وداء السكري الخاص بالحمل (التي تحدث اثناء الحمل) ، [3] والتي تختلف في أسباب والتوزيعات السكانيه. بينما ، في نهاية المطاف ، على جميع اشكال تعود الى خلايا بيتا من البنكرياس انهم لم يتمكنوا من انتاج كميات كافية من الانسولين لمنع hyperglycemia ، لأسباب مختلفة. [4] النوع 1 من داء السكري هي عادة بسبب تدمير ذاتي للخلايا بيتا بنكرياسي. داء السكري من النوع 2 ويتميز مقاومه الانسولين في الانسجه المستهدفة. ويتسبب ذلك في حاجة الى مبالغ عالية بشكل غير عادى من الانسولين والسكري يطور خلايا بيتا عندما لا تستطيع ان تلبي هذا الطلب. داء السكري الخاص بالحمل هو مماثل لداء السكري من النوع 2 في انه ينطوي على مقاومه الانسولين ؛ فان هرمونات الحمل يمكن ان تسبب مقاومه الانسولين في المراه وراثيا مستعد لوضع هذا الشرط. داء السكري الخاص بالحمل عادة مع تسليم الطفل ، ولكن الانواع 1 و 2 السكري من الامراض المزمنه. [2] جميع انواع وتم علاجها طبيا منذ الانسولين اصبحت متاحة في 1921. داء السكري نوع 1 ، في الانسولين الذي ليس به secreted البنكرياس ، وعلاجه الوحيد هو مباشرة مع حقن او استنشاق الانسولين ، ورغم ان النظام الغذائي واسلوب الحياة تعديلات اخرى هي جزء من الادارة. 2 النوع قد تكون نجحت مع مزيج من العلاج الغذاءيه ، واقراص وحقن ، في كثير من الاحيان ، اضافة الانسولين. بينما تنتج الانسولين في الاصل من مصادر طبيعية مثل الخنزير والبنكرياس ، ومعظم الانسولين المستخدمة اليوم تنتج عن طريق الهندسه الوراثيه ، اما مباشرة نسخة من الانسولين البشري ، او مع الانسولين البشري المعدلة الجزيئات التي توفر بداية مختلفة ومدة العمل. الانسولين كما يمكن تسليمها باستمرار بواسطة مضخه المتخصصه التي توفر الانسولين تحت الجلد عن طريق تغير القسطره. السكري يمكن ان تسبب الكثير من المضاعفات. المضاعفات الحادة (hypoglycemia ، ketoacidosis او nonketotic hyperosmolar غيبوبه) قد تحدث إذا كان المرض لا يزال يسيطر على نحو كاف. جادة طويلة الاجل تشمل مضاعفات امراض القلب والاوعيه الدمويه (تضاعف خطر) ، والفشل الكلوي المزمن ، شبكي الاضرار (التي يمكن ان تؤدي الى العمى) ، والضرر العصبي (من عدة انواع) ، وmicrovascular الاضرار ، والتي قد تسبب العجز والفقراء الشفاء. الفقراء الجروح ، وخاصة من القدمين ، ويمكن ان تؤدي الى غنغرينا ، التي قد تحتاج الى بتر الاعضاء. العلاج المناسب للداء السكري ، وكذلك زيادة التركيز على السيطرة على ضغط الدم ونمط الحياة العوامل (مثل التدخين وعدم حفظ صحي وزن الجسم) ، قد يحسن من صورة المخاطر التي تواجهها معظم المضاعفات المذكورة آنفا. في العالم المتقدم ، وداء السكري هو أهم سبب للعمى الكبار في غير المسنين ، والسبب الرئيسي في عدم بتر صدمة في البالغين ، وnephropathy السكري هو المرض الرئيسية التى تحتاج الى غسيل كلوي في الولايات المتحدة. [5] مرض السكري ---------------------------- ------------------------------ أنواع السكري السكري نوع 1 مرض السكري من النوع 2 السكري الحملي ما قبل السكري : إعاقة الصوم glycaemia إعاقة الجلوكوز التسامح ادارة الامراض ادارة السكري : • النظام الغذائي لمرضى السكري • الادوية المضاده للسكري • التقليديه insulinotherapy • مكثفة insulinotherapy اهتمامات اخرى أمراض القلب والاوعيه الدمويه كوماس السكري : • السكري hypoglycemia • السكري ketoacidosis • nonketotic hyperosmolar السكري myonecrosis السكري nephropathy اعتلال الاعصاب السكري Retinopathy السكري السكري والحمل اختبارات الدم السكر في الدم Fructosamine الجلوكوز التسامح الاختبار Glycosylated الهيموغلوبين المحتويات [اخفاء] 1 التصنيف 1،1 مرض السكري من النوع 1 1،2 مرض السكري من النوع 2 1،3 السكري الحملي 1،4 انواع اخرى 2 العلامات والاعراض 3 الوراثه 4 pathophysiology 5 التشخيص 6 الفرز 7 الوقايه 8 المعالجه والادارة 9 العلاج 9،1 علاج لداء السكري نوع 1 9،2 علاج لداء السكري من النوع 2 10 تشخيص 10،1 المضاعفات الحادة 10،2 المضاعفات المزمنه 11 الوبائيات 12 تاريخ 13 القضايا الاجتماعية (14) انظر أيضا 15 المراجع 16 الارتباطات الخارجية [تحرير] التصنيف مصطلح السكري ، ودون قيد او شرط ، وعادة ما يشير الى مرض السكري ، وهو أمر يرتبط المفرطه حلوة البول (المعروفة باسم "glycosuria") ولكن هناك عدة شروط اندر يسمى ايضا السكري. الاكثر شيوعا هي تلك التي في insipidus السكري البول ليست حلوة (insipidus معنى "دون ان يتذوق" في اللاتينية) ، بل يمكن ان تسببه اما الكلوي (nephrogenic دي) أو الغده النخاميه الغده (وسط دي) الضرر. مجهول العله الرئيسية لاثنين من اشكال مرض السكري وتعرف انواع 1 و 2. مصطلح "النوع 1 من داء السكري" وقد استعيض بها عالميا السابق عدة شروط ، بما في مرحلة الطفولة - بداية السكري ، والاحداث السكري ، وداء السكري على الانسولين (iddm). وبالمثل ، فان مصطلح "داء السكري من النوع 2" حلت محل السابقين عدة شروط ، بما الكبار - بداية السكري ، والسمنة المتصله السكري ، وغير مرض السكر على الانسولين (niddm). ابعد من هذين النوعين ، وليس هناك معيار متفق عليه لالمسميات. مصادر مختلفة وقد عرفت "داء السكري من النوع 3" ، في جملة أمور ، وداء السكري الخاص بالحمل ، [6] - مقاومه الانسولين داء السكري نوع 1 (او مزدوجة "السكري") ، وداء السكري من النوع 2 التي قد تقدم الى تتطلب حقن الانسولين ، والذاتية الكامنة للسكري الكبار (او لادا أو "نوع 1،5" السكري. [7]) وهناك ايضا بداية السكري من نضج الشباب (Mody) التي هي مجموعة من عدة اضطرابات الجينات وحيد مع اسرة قوية وتاريخها الحاضر كما ان داء السكري من النوع 2 قبل 30 عاما العمر. [تحرير] مرض السكري من النوع 1 المادة الرئيسية : مرض السكري من النوع 1 مرض السكري من النوع 1 يتميز فقدان الانسولين من خلايا بيتا المنتجة للجزر لانكر في البنكرياس ، مما يؤدي الى نقص في الانسولين. السبب الرئيسي لذلك هو فقدان بيتا خلية تي خلية توسطت الذاتية الهجوم. [4] وليس هناك تدبير وقائي المعروفة التي يمكن اتخاذها لمكافحة داء السكري نوع 1 ، والتي تضم ما يصل الى 10 ٪ من حالات مرض السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا (رغم ان هذا يختلف حسب الموقع الجغرافي). معظم المصابين بالمرض هم من خلاف صحي ووزن صحي عند بداية يحدث. واستجابة لحساسيه الانسولين وعادة ما تكون طبيعية ، ولا سيما في المراحل الاولى. النوع 1 من داء السكري يمكن ان تؤثر على الاطفال او الكبار ولكن كان يطلق عليه تقليديا "الاحداث السكري" لأنها تمثل غالبية حالات السكري التي تؤثر على الاطفال. الرئيسية العلاج من داء السكري نوع 1 ، حتى من المراحل المبكره ، هو استبدال الانسولين مجتمعة مع الرصد الدقيق لمستويات السكر في الدم باستخدام اجراء فحوص الدم ، وترصد. دون الانسولين ، السكري ketoacidosis يمكن ان تتطور ويمكن ان يؤدي الى الغيبوبه او الوفاه. كما يتم التركيز على التعديلات اسلوب الحياة (الحميه وممارسة) على الرغم من ان هذه يمكن ان تفعل اي شىء على الاطلاق لوقف الخسارة. وبصرف النظر عن المشتركة الحقن تحت الجلد ، ومن الممكن أيضا لإيصال الانسولين بواسطة المضخه ، التي تسمح المستمر للحقن الانسولين لمدة 24 ساعة يوميا في مستويات محددة مسبقا ، والقدرة على برنامج جرعات (القرص) من الانسولين حسب الحاجة في أوقات الوجبات. وهو شكل من استنشاق الانسولين ، exubera ، وقد وافقت عليها الهيءه في كانون الثاني / يناير 2006 ، رغم ان شركة فايزر exubera اوقف في تشرين الاول / اكتوبر 2007. [8] 1 نوع العلاج يجب ان تستمر الى الابد. العلاج لا اعاقة الانشطه العاديه ، واذا ما يكفي من المريض والتدريب ، والتوعيه ، وتوفير الرعايه المناسبه ، الانضباط في الاختبار والمداواه من الانسولين يؤخذ. ولكن العلاج للمرضى الذين يعانون ارهاقا ، والانسولين المزمن هو في محل غير بطريقة الفسيولوجيه ، وبالتالي أبعد ما تكون عن المثاليه. متوسط مستوى الغلوكوز لنوع 1 المريض ينبغي ان تكون قريبة الى وضعها الطبيعي (80-120 مغ / تنزيل ، 4-6 mmol / ل) كما هو في أمان ممكن. اقترح بعض الاطباء تصل الى 140-150 ملغ / تنزيل (7-7.5 mmol / لتر) لمتاعب مع الجهات الاخرى التي لها قيم اقل ، مثل تواتر الاحداث hypoglycemic. القيم فوق 200 ملغ / تنزيل (10 mmol / ل) هو مصحوبه في بعض الاحيان عن عدم وكثرة التبول مما يؤدى الى الجفاف. القيم فوق 300 ملغ / تنزيل (15 mmol / لتر) وعادة ما يتطلب العلاج ، ويمكن ان يؤدي الى ketoacidosis ، رغم ان ليس فورا مهدده للحياة. بيد أن انخفاض مستويات السكر في الدم ، ودعا hypoglycemia ، قد تؤدي الى حوادث أو مضبوطات من عدم الشعور على الاطلاق ويجب ان تعامل على الفور. [تحرير] مرض السكري من النوع 2 المادة الرئيسية : مرض السكري من النوع 2 النوع 2 من مرض السكري يعود الى مقاومه الانسولين او انخفاض حساسيه الانسولين ، بالاضافة الى تقليل افراز الانسولين. المعيبه استجابة انسجه الجسم للانسولين يكاد يكون من المؤكد ان مستقبل ينطوي على الانسولين في خلايا الاغشيه. في المرحلة المبكره المهيمن الشذوذ هو انخفاض حساسيه الانسولين ، وتميزت عن ارتفاع مستويات الانسولين في الدم. في هذه المرحلة hyperglycemia يمكن عكسها عن طريق مجموعة متنوعة من التدابير والادوية التي تعمل على تحسين حساسيه الانسولين او تقليل انتاج الجلوكوز من الكبد. كما تقدم المرض اعاقة افراز الانسولين تزداد سوءا ، والعلاجيه استبدال الانسولين وغالبا ما يصبح ضروريا. وهناك العديد من النظريات الى واليه على وجه الدقه السبب في داء السكري من النوع 2. وسط السمنة (الدهون تتركز حول الخصر بالنسبة الى اجهزة البطن ، ولكن ليس النسيج الشحمي تحت الجلد) ومن المعروف ان الافراد يؤهب لمقاومه الانسولين. دهون البطن هو hormonally نشطة بشكل خاص ، والاخفاء مجموعة من الهرمونات التي قد دعا adipokines ربما يضعف الجلوكوز التسامح. السمنة وجدت في ما يقرب من 55 ٪ من المرضى الذين شخصت مع داء السكري من النوع 2. [9] وتشمل العوامل الاخرى الشيخوخة (حوالى 20 ٪ من المرضى المسنين فى امريكا الشمالية مصاب بداء السكري) وتاريخ الاسرة (نوع 2 هو أكثر شيوعا في تلك مع الاقارب الذين كان لهم عليه). في العقد الماضي ، وداء السكري من النوع 2 بشكل متزايد بدأت تؤثر على الاطفال والمراهقين ، على الارجح بصدد زيادة انتشار السمنة لدى الاطفال شهد في العقود الأخيرة في بعض الاماكن. [10] داء السكري من النوع 2 يمكن ان تمر دون ان يلحظها احد لسنوات بسبب الاعراض وضوحا وعادة ما تكون خفيفة ، غير موجودة او متقطع ، وعادة ما تكون هناك اي حوادث ketoacidotic. ومع ذلك ، شديدة طويلة الاجل يمكن ان تؤدى الى تعقيدات من النوع 2 من داء السكري دون أن يلاحظها أحد ، بما في الفشل الكلوي بسبب nephropathy السكري ، وأمراض الاوعيه الدمويه (بما فيها مرض الشريان التاجي) ، ورؤية الأضرار الناجمة عن السكري retinopathy ، وفقدان الاحساس او الالم بسبب اعتلال الاعصاب السكري ، و الكبد من الاضرار غير الكحوليه steatohepatitis. داء السكري من النوع 2 هو اول تعامل عادة عن طريق زيادة النشاط البدني ، وانخفاض كمية الكربوهيدرات ، وفقدان الوزن. ويمكن استعادة هذه الحساسيه للانسولين حتى عندما انقاص الوزن هي متواضعه ، على سبيل المثال حوالى 5 كغم (10 الى 15 رطل) ، وبالأخص عندما يكون في بطني دهون الودائع. ومن الممكن في بعض الأحيان لتحقيق طويل الاجل ، مع السيطرة على مرض السكر في هذه التدابير وحدها. ومع ذلك ، فان الميل الى مقاومه الانسولين لا تضيع ، وحتى الانتباه الى النظام الغذائي وممارسة ، وفقدان الوزن يجب ان يستمر. الخطوة التالية المعتاده ، اذا لزم الامر ، هو العلاج مع الشفوي antidiabetic المخدرات. انتاج الانسولين هي البداية فقط إلى اعاقة معتدلة في داء السكري من النوع 2 ، وحتى الادوية الشفويه (غالبا ما تستخدم في توليفات مختلفة) يمكن استخدامها لتحسين انتاج الانسولين (مثل sulfonylureas) ، لتنظيم غير مناسبة الافراج الجلوكوز من الكبد وتخفف من مقاومه الانسولين لبعض مدى (مثلا ، metformin) ، والى حد كبير للتخفيف مقاومه الانسولين (مثل thiazolidinediones). ووفقا لاحدى الدراسات ، والوزن الزائد المرضى المعالجين metformin بالمقارنة مع الحميه وحدها ، وكان الخطوره النسبيه من 32 ٪ تخفيضات للاي نقطة نهاية السكري ، و 42 ٪ لمرض السكري والوفاه المتصله بها 36 ٪ لجميع تسبب وفيات والسكته الدماغيه. [11] يجوز التداوي الشفوي في نهاية المطاف تفشل بسبب زيادة المساس بيتا خلية افراز الانسولين. عند هذه النقطه ، وعلاج الانسولين ضروري للحفاظ على طبيعية او عادية قرب مستويات السكر. [تحرير] السكري الحملي المادة الرئيسية : السكري الحملي مرض السكري الحملي (GDM) يشبه داء السكري من النوع 2 في عدة نواح ، والتي تنطوي على مزيج من افراز الأنسولين غير كافية نسبيا ، والقدرة على الاستجابة. وهو يحدث في حوالى 2 ٪ -5 ٪ من جميع حالات الحمل ، ويمكن ان تحسن او تختفي بعد الولادة. داء السكري الخاص بالحمل هو تماما ولكن يمكن علاجها يتطلب اشراف طبي دقيق طوال فترة الحمل. حوالي 20 ٪ -50 ٪ من النساء المتضررات تطوير داء السكري من النوع 2 في وقت لاحق في الحياة. على الرغم من أنها قد تكون عابرة ، دون علاج داء السكري الخاص بالحمل يمكن ان تلحق الضرر بصحه الأم او الجنين. المخاطر لتشمل الطفل macrosomia (ارتفاع الوزن عند الولادة) ، القلبيه الخلقيه والعيوب للجهاز العصبي المركزي ، وتشوهات الهيكل العظمي والعضلات. الجنين زيادة الانسولين قد تكبح الجنين surfactant الانتاج ويسبب متلازمه الكرب التنفسي. Hyperbilirubinemia قد تنجم عن تدمير خلايا الدم الحمراء. وفي الحالات الحادة ، يمكن أن تحدث الوفاه في فترة ما حول الولادة ، اكثرها شيوعا نتيجة لضعف المشيمه الوفره بسبب ضعف الاوعيه الدمويه. التعريف قد يكون مع انخفاض وظيفة المشيمه. أ قيصري الباب يمكن اداؤها اذا كان هناك تميز الجنين استغاثه او خطر متزايد للاصابة المرتبطه macrosomia ، مثل dystocia الكتف. [تحرير] انواع اخرى وهناك عدة أسباب نادرة من مرض السكرى التي لا تنسجم مع نوع 1 ، نوع 2 ، او داء السكري الخاص بالحمل ؛ محاولات تصنيفها يبقى للجدل. بعض الحالات من مرض السكري فهي ناتجة عن انسجه الجسم مستقبلات عدم الرد على الانسولين (حتى عندما تكون مستويات الانسولين الطبيعي ، والذي يفصل بين ما هو عليه من داء السكري من النوع 2) ؛ هذا هو شكل نادر جدا. الطفرات الجينيه (autosomal او mitochondrial) يمكن ان يؤدي الى خلل في وظيفة الخلايا بيتا. الشاذ الانسولين العمل قد تم ايضا مصممة وراثيا في بعض الحالات. اي ان هذا المرض يسبب اضرارا واسعة النطاق في البنكرياس قد يؤدي الى مرض السكري (على سبيل المثال ، pancreatitis المزمن والتليف الكيسي). الامراض المرتبطه الافراط في افراز الانسولين - متعاديتين الهرمونات يمكن ان يسبب مرض السكري (الذي عادة ما تحل بمجرد زيادة هرمون يتم ازالته). كثير من الأدوية يضعف افراز الانسولين وبعض السموم الاضرار بنكرياسي خلايا بيتا. الحوار بين الفصائل الكونغوليه - 10 (1992) التشخيصيه الكيان ، وسوء التغذيه المتعلقة السكري (mrdm او mmdm ، التصنيف الاحصائى الدولي للأمراض - 10 مدونة e12) ، وكان مستنكر من قبل منظمة الصحة العالمية التصنيف الحالي عند عرضه في 1999. [3] [تحرير] العلامات والاعراض الثالوث الكلاسيكي من اعراض مرض السكري هو polyuria ، polydipsia وpolyphagia ، التي هي ، على التوالي ، وكثرة التبول ؛ زيادة العطش وترتب على ذلك من زيادة كمية السائل ؛ وزيادة الشهيه. الاعراض قد تحدث بسرعة كبيرة (اسابيع أو شهور) في النوع 1 من داء السكري ، وخاصة في الاطفال. ولكن ، في داء السكري من النوع 2 اعراض تطوير أكثر بكثير ببطء وخفاء او قد تكون غائبة تماما. داء السكري نوع 1 قد تسبب ايضا سريعا بعد خسارة كبيرة الوزن (عادية او حتى على الرغم من زيادة تناول الطعام) وغير القابل للاختزال التعب. كل هذه الاعراض الا في الوزن ويمكن ايضا ان تظهر في داء السكري من النوع 2 في مرضى السكري هي التي تسيطر سيئة. عندما تركيز الغلوكوز في الدم التي اثيرت يتجاوز عتبة كلويه ، في استيعاب الجلوكوز القريبه الكلوي tubuli ليست كاملة ، وجزء من الجلوكوز ولا يزال في البول (glycosuria). وهذا يؤدي الى زيادة ضغط تنافذي من البول ويحول دون استيعاب المياه عن طريق الكليه ، مما أدى إلى زيادة انتاج البول (polyuria) وزيادة السوائل المفقودة. فقدت حجم الدم سيتم استبدال osmotically من المياه الذي عقد في خلايا الجسم ، مما يسبب زيادة الجفاف والعطش. المطول ارتفاع السكر في الدم اسباب امتصاص الجلوكوز ، مما يؤدي الى تغيرات في شكل العدسات من العيون ، مما يؤدي الى تغيرات في الرءيه. الغشاوه هو مشترك شكوى تؤدي الى تشخيص مرض السكري نوع 1 ينبغي ان يكون دائما في الحالات المشتبه فيها من رؤية التغيير السريع في حين ان النوع 2 هو عموما أكثر تدرجا ، ولكن ينبغي مع ذلك أن يعتقد. مرضي (عادة مع داء السكري نوع 1) يجوز ايضا هذا مع السكري ketoacidosis (dka) ، متطرف دولة الايضيه dysregulation تتميز رائحة الاسيتون على المريض التنفس ؛ سريع ، والتنفس العميق المعروفة kussmaul التنفس ؛ polyuria ؛ الغثيان ؛ القيء وألم بطني ؛ واي تغير كثير من الدول من الوعي أو إثارة (مثل العداء والهوس او ، على قدم المساواة ، وارتباك سبات). في dka شديدة ، وقد تتبع ذلك في غيبوبه ، تقدم الى الموت. السكري ketoacidosis حالة طبية طارئة وتحتاج الى المستشفى. أ ندرة شديدة ولكن بنفس القدر هو امكانيه hyperosmolar nonketotic الدولة ، والتي هي أكثر شيوعا في داء السكري من النوع 2 ويرجع اساسا الى الجفاف بسبب فقدان المياه من الجسم. في كثير من الأحيان ، وقد المريض شرب كميات من السكر الشديد - تحتوي المشروبات ، مما يؤدي الى حلقة مفرغه في الصدد الى فقدان المياه. [تحرير] علم الوراثه كل نوع 1 وداء السكري من النوع 2 هي جزئيا على الاقل الموروثه. داء السكري نوع 1 ويبدو ان إثارتها بعض (اساسا الفيروسيه) العدوى ، او في الاقل شيوعا المجموعة ، الاجهاد او عن طريق التعرض لعوامل بيءيه (مثل التعرض لمواد كيمياءيه معينة او المخدرات). وثمة عنصر الوراثيه في الفرد اكثر عرضة للبعض من يطلق هذه التي تم ارجاعها الى بخاصه هلا المورثات (اي الجينيه "الأنا" المحددات التي يعتمد عليها الجهاز المناعي). ولكن ، حتى في اولئك الذين ورثوا الحساسيه ، وامراض السكري من النوع 1 يبدو تتطلب بيئي الزناد. نسبة صغيرة من الناس مع السكري من النوع 1 مبدل تحمل الجينات التي تسبب مرض السكري من بداية نضج الشباب (Mody). وثمة نمط اقوى الميراث لداء السكري من النوع 2. تلك مع أقارب من الدرجة الأولى - مع نوع 2 لديها اعلى بكثير من خطر النوع 2 الناميه ، مع تزايد عدد اولئك الأقارب. Monozygotic التوافق بين التوائم هو ما يقارب ال 100 ٪ ، ونحو 25 ٪ من تلك مع المرض لها تاريخ الاسرة السكري. مرشح الجينات تشمل kcnj11 (البوتاسيوم داخليا تصحيح قناة ، عائلة ثانويه ي ، الاعضاء 11) ، الذي يشفر فان جزيرة تلف تراعي قناة kir6.2 البوتاسيوم ، وtcf7l2 (عامل النسخ 7 - على غرار 2) ، والذي ينظم proglucagon التعبير الجيني ، وبالتالي فان الانتاج من glucagon - مثل الببتيد - 1. [4] وعلاوة على ذلك ، والسمنة (الذي يشكل عامل خطر مستقلا لداء السكري من النوع 2) هو بقوة الموروثه. [12] وراثي مختلف الظروف قد سمة مرض السكري ، على سبيل المثال myotonic النمو الشاذ وfriedreich 'sataxia. عنصر التنجستين تناذر هو autosomal الانتكاس neurodegenerative الفوضى اولا ان يصبح واضحا في مرحلة الطفولة. وهو يتألف من insipidus السكري ، وأمراض السكري ، وضمور البصريه ، والصمم ، ومن هنا الاختصار didmoad. [13] [تحرير] pathophysiology الافراج اليه من الانسولين في خلايا بيتا طبيعية بنكرياسي. انتاج الانسولين هو اكثر او اقل المستمر داخل خلايا بيتا ، بغض النظر عن مستويات السكر في الدم. ومن المخزنه داخل vacuoles في انتظار الافراج ، عبر exocytosis ، التي أثارتها زيادة السكر في الدم levels.insulin هو الهورمون الرئيسي الذي ينظم امتصاص الجلوكوز من الدم الى معظم الخلايا (اساسا خلايا العضلات والدهون ، ولكن ليس على الجهاز العصبي المركزي الخلايا) . لذلك من نقص الانسولين او عدم الحساسيه من المستقبلات دورا محوريا في جميع اشكال مرض السكري. الكثير من الكربوهيدرات في الغذاء هو تحول في غضون ساعات قليلة الى monosaccharide الجلوكوز ، وجدت الرئيسية الكربوهيدرات في الدم ويستخدمها الجسم كوقود. بعض الكربوهيدرات ليست محوله بذلك. ومن الامثله البارزة على ذلك الفواكه والسكر (سكر الفواكه) ، والتي يمكن استخدامها على النحو الوقود الخلوي ولكن ليس تحويلها الى الجلوكوز ، وبالتالي التي لا تشارك في الانسولين / الجلوكوز الايضيه آلية تنظيمية. وبالاضافة الى ذلك ، الكربوهيدرات السيلولوز (بالرغم من انه في الحقيقة كثير من جزيئات الجلوكوز في سلسلة طويلة) ليس تحويلها الى جلوكوز ، كما كثير من البشر والحيوانات ليس لها الهضمي الممر قادرة على كسر حدة السيلولوز. الانسولين هي التي تطلق في الدم من قبل خلايا بيتا (β - الخلايا) ، وجدت في جزر لانكر في البنكرياس ، استجابة لارتفاع مستويات السكر في الدم بعد تناول الطعام. الانسولين هو يستخدمها حوالى الثلثين من خلايا الجسم على امتصاص الجلوكوز من الدم لاستخدامها كوقود ، لتحويلها الى جزيئات الاخرى اللازمة ، او لتخزينها. الانسولين هو ايضا التحكم الرئيسية اشارة لتحويل الجلوكوز الى جليكوجين من اجل التخزين الداخلية في خلايا الكبد والعضلات. نتيجة خفض مستويات السكر في كل من خفض اطلاق الانسولين من خلايا بيتا وفي عكس إتجاه تحويل الجليكوجين الى جلوكوز عند مستويات الكلوكوز في الخريف. هذا هو اساسا تسيطر عليها هورمون glucagon الذي يعمل في نحو معاكس على الانسولين. وهكذا يسترد الجلوكوز في الكبد تعاود الدخول الى مجرى الدم ؛ العضليه خلايا تفتقر الى ما يلزم من التصدير اليه. ارتفاع مستويات الانسولين زيادة بعض א ( "بناء" (مثل خلية عمليات النمو والازدواجيه ، وتجميع البروتين ، والدهون وتخزينها. الانسولين (او عدم) هو الهيءه الرئيسية للاشارة في تحويل كثير من عمليات الايض ثنائية الاتجاه من تقويضي لא الاتجاه ، والعكس بالعكس. وبصفة خاصة ، تدني مستوى الانسولين هو الزناد لالداخلين او الخارجين الكيتوزيه (الايضيه حرق الدهن المرحلة). إذا كان مقدار الانسولين المتاحة غير كافية ، واذا كان سيئا خلايا الاستجابة لآثار الانسولين (الانسولين البرود او المقاومة) ، أو اذا كان الانسولين هي نفسها معيبه ، ثم الجلوكوز لن يتم استيعاب نحو سليم من قبل تلك الهيءه الخلايا التي تحتاج اليها ولن تخزن بشكل ملائم في الكبد والعضلات. الأثر الصافي هو استمرار ارتفاع مستويات السكر في الدم ، البروتين توليف الفقراء ، واخرى derangements الايضيه ، مثل الحماض. [تحرير] التشخيص تشخيص داء السكري نوع 1 ، وحالات كثيرة من النوع 2 ، وعادة ما يكون بدافع الاخيرة - بداية أعراض الافراط في التبول (polyuria) والمفرط والعطش (polydipsia) ، وكثيرا ما يصحب ذلك نقص في الوزن. وهذه الأعراض تتفاقم عادة اكثر من اسابيع الى أيام ؛ حوالى ربع الشعب الجديد مع داء السكري نوع 1 وضعت قدرا من السكري ketoacidosis بحلول الوقت الذي يعترف السكري. تشخيص انواع اخرى من السكري وعادة ما تقدم في وسائل أخرى. وتشمل هذه العاديين الفرز الصحي ؛ كشف hyperglycemia اثناء التحقيقات الطبية الاخرى ؛ واعراض ثانويه مثل رؤية تغييرات غير قابل للتفسير أو التعب. السكري غالبا ما تكتشف عندما شخص يعاني من مشكلة في كثير من الاحيان هو ان يسببها مرض السكري ، مثل أزمة قلبية ، والسكته الدماغيه ، والاعتلال العصبي ، وسوء شفاء الجرح او قرحة القدم ، بعض مشاكل العين ، انتانات فطريه معينة ، او تسليمه مع رضيع او macrosomia Hypoglycemia. مرض السكري يتميز hyperglycemia المتكررة او المستمرة ، ويشخص من خلال اظهار اي واحد من الأمور التالية : [3] الصوم بلازما الجلوكوز في المستوى او فوق 126 ملغ / تنزيل (7،0 mmol / لتر). بلازما الجلوكوز عند او فوق 200 ملغ / تنزيل (11،1 mmol / ل) بعد ساعتين أ 75 ز الشفوي الجلوكوز تحميل كما في الجلوكوز التسامح الاختبار. عشوائي بلازما الجلوكوز عند او فوق 200 ملغ / تنزيل (11،1 mmol / لتر). نتيجة ايجابية ، في غياب الاعراض السريريه للمرض السكري ، وينبغي اكدته آخر من المعدده اعلاه على أساليب مختلفة في اليوم. ويفضل معظم الاطباء لقياس مستوى الجلوكوز الصوم بسبب سهولة قياس وقتا طويلا التزام رسمي الجلوكوز التسامح الاختبار ، والتي تأخذ ساعتين الى استكمال. وحسب التعريف الحالي ، وهما الصيام الجلوكوز القياسات فوق 126 ملغ / تنزيل (7،0 mmol / لتر) يعتبر تشخيصيه لمرض السكري. المرضى مع الصوم مستويات السكر بين 100 و 125 ملغ / تنزيل (6،1 و 7،0 mmol / ل) تعتبر الصوم قد تضعف glycemia. المرضى مع البلازما الجلوكوز عند او فوق 140 ملغ / تنزيل او 7،8 mmol / ل ساعتين بعد 75 ز الشفوي الجلوكوز الحمل تعتبر لاعاقة الجلوكوز التسامح. اثنان من هذه الدول ما قبل السكري ، وهذا الأخير بالذات هو عامل خطر رئيسي للتقدم إلى كاملة السكري ، فضلا عن امراض القلب والاوعيه الدمويه. بينما لا تستخدم لأغراض التشخيص ، وارتفاع مستوى الجلوكوز بشكل لا رجعة فيه ملزمة لخضاب الدم (الهيموغلوبين يطلق glycosylated او hba1c) من 6،0 ٪ او اعلى (المنقحه لعام 2003 الولايات المتحدة الموحدة) يعتبر غير طبيعي من قبل معظم المختبرات ؛ hba1c هو اساسا تستخدم بوصفها العلاج - التتبع اختبار يعكس متوسط مستويات السكر في الدم على مدى 90 يوما السابقة (تقريبا). بيد أن بعض الأطباء قد أجل هذا الاختبار في وقت التشخيص لتعقب التغييرات على مر الزمن. اوصى الهدف الحالي للhba1c في مرضى السكري هو <7،0>